efogil's blog


Símptomes del virus coxsackie
15 April 2012, 11:47
Filed under: General

Encara que el virus coxsackie pot provocar una àmplia gamma de símptomes, la veritat és que la meitat dels qui el pateixen,usualment nens, no presenten cap símptoma. En alguns casos pot aparèixer febre alta, mal de cap i dolors musculars. Altres poden mostrar quadres amb mal de coll, nàusees o dolor abdominal.També és relativament comú que la febre sigui l’únic símptoma que aparegui. Sol durar uns 3 dies i després va remetent.

A part de la febre, el virus Coxsackie pot provocar diferents quadres de símptomes que afecten a diferents parts del cos:
Malaltia mà-peu-boca: una síndrome causat pel virus Coxsackieque cursa amb butllofes vermelles i doloroses a la gola, les genivesi la cara interna de les galtes, així com en els palmells de les mans iles plantes dels peus.


Herpangina: una infecció de gola provocada pel virus Coxsackie,que cursa amb úlceres i butllofes envoltades d’un anell vermell a les amígdales i el vel del paladar (el lòbul carnós que penja de la partposterior del paladar).

Pleurodinia (també anomenada malaltia de Bornholm): una infecció relacionada amb el virus Coxsackie que provoca espasmes dolorosos en els músculs del pit i la part superior de l’abdomen. Els nens amb pleurodinia també poden tenir dolor en els testicles, que comença unes 2 setmanes després que aparega el dolor al pit.
Conjuntivitis hemorràgica: una infecció que afecta l’escleròtica (o blanc de l’ull). La conjuntivitis hemorràgica sol començar com un mal d’ulls que, de forma sobtada, evoluciona a enrogiment, llagrimeig, inflor, fotofòbia (sensibilitat a la llum) i visió borrosa.

MALALTIES GREUS

El virus Coxsackie també pot provocar meningitis, una infecció de les meninges (les tres membranes que recobreixen el cervell i la medul · la espinal), i rarament, encefalitis, una infecció del cervell. A més poden causar miocarditis, una infecció del múscul cardíac.

Els nadons, a qui els poden contagiar la infecció les  seves mares, siga durant el part o poc després, tenen major risc de desenvolupar  infeccions  greus,  incloent miocarditis,  hepatitis i meningoencefalitis (una inflamació del cervell i les meninges).

Generalment, els símptomes es presenten durant les dues primeres setmanes de vida i poden incloure febre, falta de gana, irritabilitat i letargia. Els nadons  amb  miocarditis  provocada pel virus Coxsackie tenen dificultats per respirar i de vegades desenvolupen cianosi, una coloració blavosa de la pell, els llavis i les ungles provocada per la falta d’oxigen a la sang.



PATOGÈNIA
15 April 2012, 11:29
Filed under: General

El virus penetra en l’organisme per via oral o nasofaríngia, amb un període d’incubació que oscil · la entre 2 i 30-40 dies. Es multiplica localment en el teixit limfoide de la faringe i les plaquesde Peyer i després es dissemina per via sanguínia a altres teixits diana,  com l pell,  miocardi, meninges, pàncrees, etc., on es replica. Els símptomes poden ser el resultat directe de la destrucció de cèl · lules diana en els teixits (com passa a la poliomielitis), o pot ser degut a la resposta immune enfront del virus (com passa en el model murí de miocarditis per virus Coxackietipus B).
La majoria de les infeccions són abortives, causa de l’existència d’anticossos  neutralitzants. Els anticossos IgG, IgM i IgA apareixen amb força rapidesa en el curs de la infecció.

El virus coxsackie es contagia d’una persona a una altra a través de les mans, de superfícies contaminades oa través de la tos o els esternuts. Els brots d’aquesta infecció poden produir durant tot l’any en climes tropicals i a l’estiu i tardor en els climes més freds.Encara que la major part de les vegades, els símptomes del coxsackie virus són semblants als de la grip comuna i es cursen sense més conseqüències i desapareixen sense necessitat de ser tractats, en algunes ocasions poden arribar a generar infeccions de major gravetat.



CICLE INFECTIU
5 April 2012, 12:01
Filed under: General

Entrada en la cèl·lula

La partícula viral s’uneix als  receptors de la superfície cel·lular.Això provoca un canvi conformacional en les proteïnes de la càpside viral i s’alliberen àcids mirístics. Aquests àcids, formen un porus en la membrana cel · lular a través del qual s’injecta l’ARN  o mitjançant la inclusió en un endosoma, on el RNA és alliberat al citoplasma.

Traducció del RNA
S’hidrolitza la VPg, poc després de l’entrada, per esterases citoplasmàtiques, però no afecta en absolut a la traducció de l’RNA entrant, a causa de la regió IRES. Un cop unit la subunitat 40s ribosomal a l’IRES, el complex de traducció va a l’AUG iniciador que està flanquejat per una seqüència especial que el converteixen en el lloc d’iniciació de la traducció. El ribosoma 80s ja format tradueix 5′-3 ‘. Després de la pèrdua de la metionina inicial, la VP4 es miristila en glicina, facilitant la interacció de la proteïna naixent amb les membranes cel·lulars. Al sintetitzar la 2A, aquesta talla en cis en el seu extrem amino i allibera la regió P1. En sintetitzar la proteasa 3C, s’allibera el precursor P2. Els precursors P1, P2 i P3 es processen per anar donant els diferents productes.Durant la morfogènesi, es produeix l’últim tall proteolític: la VP0 es talla enVP4 i VP2, catalitzat pel mateix RNA viral. Després de diverses rondes de traducció primerenca, comença la replicació del virus i, posteriorment, una nova síntesi massiva de proteïnes i el tall del factor eIF4G, inhibint la síntesi de macromolècules cel · lulars.

Replicació del RNA
Les proteïnes virals implicades se sintetitzen durant l’etapa primerenca. La replicació es realitza mitjançant la formació del complex replicatiu en l’extrem 3 ‘, al mateix temps que els ribosomes van traduint des de l’extrem 5’.

La proteïna 3AB, associada a membranes s’uneix al primer nucleòtid, mitjançant un enllaç èster,a la regió de la posterior 3B (VPg). Es forma UTP (tant en RNA (-) com (+), sempre comença amb 3AB-UTP). El procés de replicació, el porta a terme la 3D. S’uneix un nou UTP. Els dos residusUMP-UMP hibriden amb l’extrem poli (A) del genoma i comença la polimerització, copiant el genoma 3′-5 ‘. Un cop començada la polimerització, la 3C talla la 3AB, deixant la proteïna 3A unida a la membrana i la VPg unida a l’extrem 5 ‘de l’RNA.

El motlle novament format de RNA (-) pot produir noves còpies RNA (+). La còpia RNA(-) pot romandre un temps unida a la (+) formant la forma replicativa(FR). Un mateix motlle de RNA pot servir simultàniament a diversos complexos replicatius, formant-se el que s’anomena intermedi replicatiu (IR).

La replicació de genomes virals té lloc en estreta associació amb vesícules membranoses que s’originen en el citoplasma de les cèl · lules infectades en un procés en què participa la proteïna 2BC. La polimerasa no té mecanismes de correcció de bases incorporades incorrectament, per la qual cosa, les freqüències de mutació observades en picornavirus (virus RNA en general) són altes (entre 10-2 i 10-5 errors per nucleòtids). Aquest fet, juntament amb la petita grandària dels genomes i les seves grans mides poblacionals, confereixen a aquests virus una estructura denominada quasiespècie. Això proporciona gran capacitat d’adaptació i gran heterogeneïtat amb la presència de nombrosos serotips i variants

Morfogènesi
S’assoleixen grans nivells de còpies del genoma. La miristilació del precursor P1 permet la interacció amb un tipus de membranes especials sobre les quals es va a dur a terme la morfogènesi.

La3C (o el seu precursor 3CD) processen P1 generant VP0, VP3 iVP1 que s’associen entre si generant un capsómer de 5s. 5capsòmers donaran lloc a un pentàmer, i dotze pentàmers, la càpsida viral completa. Després de la encapsidació de l’RNA, es produeix la hidròlisi de les 60 còpies de VP0, alliberant l’àcidmirístic i localitzant internament la VP4. La sortida de la progènie viral sol realitzar per lisis cel · lular.

Bibliografia

http://es.wikipedia.org/wiki/Picornaviridae

http://www2.cbm.uam.es/jalopez/CLASES2002/Virologia/LosPicornavirus.htm